Những khám phá mới về 'chu kỳ miễn dịch' và tương lai của các bệnh tự miễn và ung thư
Tại sao mọi người đều bị nhiễm cùng một loại virus nhưng tình trạng của họ lại khác nhau?
Giờ đây, một nghiên cứu của Đại học Colorado Boulder đã tìm thấy điều bất ngờ và công bố nó trên tạp chí khoa họcTế bàoNgày 12 tháng 12.
Hệ thống miễn dịch và vai trò của interferon
Hệ miễn dịch giống như một đội quân bảo vệ cơ thể.
Tuy nhiên, nếu “báo động” này bị hỏng – quá yếu hoặc quá mạnh – có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng.
Các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng một phần nguyên nhân này có thể bắt nguồn từ lỗi di truyền cách đây hàng chục triệu năm.
Giáo sư Ed Chung, người đứng đầu nghiên cứu cho biết: “Nếu chúng ta có thể kiểm soát ‘vòng tròn’ này, chúng ta có thể kiểm soát hệ thống miễn dịch của cơ thể, mở ra các phương pháp điều trị hiệu quả cho các bệnh nhiễm trùng, bệnh tự miễn và ung thư”.
Transposon: DNA "rác" hoặc đặc tính tiến hóa
Bí mật nằm ở một phần nhỏ của mã di truyền được gọi là transposon, còn được gọi là “bộ nhảy gen”.
Trong nhiều thập kỷ, transposon được coi là “DNA rác”, vô giá trị.
Bà Julia Paskisi, đồng tác giả, giải thích: “Hãy coi gen như một câu hoàn chỉnh, và transposon là những từ lạ xuất hiện trong câu. Chúng có thể thay đổi ý nghĩa của câu, đôi khi theo hướng tích cực, đôi khi theo hướng tiêu cực”. tác giả của nghiên cứu.
Biến thể ngắn của IFNAR2: một "tác nhân gây căng thẳng" trong hệ thống miễn dịch.
Nhóm nghiên cứu tập trung vào một biến thể cụ thể của protein: IFNAR2 ngắn.
Các thí nghiệm cho thấy IFNAR2 bị cắt cụt hiện diện ở hầu hết các tế bào và thường được tìm thấy với số lượng lớn hơn dạng bình thường.
Giáo sư Chung giải thích: “Điều này cho thấy sự mất cân bằng giữa IFNAR2 ngắn và bình thường khiến một số người dễ mắc bệnh mãn tính hơn, trong khi việc thiếu biến thể này có thể dẫn đến viêm mãn tính hoặc bệnh tự miễn dịch”.
Trong các thí nghiệm, các nhà khoa học đã chỉ ra rằng sự cân bằng giữa hai loại protein này quyết định phản ứng miễn dịch mạnh hay yếu.
Ứng dụng trong y học
Những phát hiện này mở ra tiềm năng to lớn.
Ông Chung cho biết: “Chúng tôi đã phát hiện ra một 'mạch điều hòa' mới giải thích tại sao phản ứng miễn dịch của mỗi người lại khác nhau.
Nhóm nghiên cứu đã nộp đơn xin cấp bằng sáng chế và đang phát triển các hợp chất nhắm vào "bước ngoặt" miễn dịch này.
Theo các nhà khoa học, IFNAR2 ngắn chỉ là phần nổi của tảng băng trôi.
Ông Chung chia sẻ: “Ngay cả những phần nhỏ nhất của bộ gen từng bị bỏ qua cũng có thể nắm giữ chìa khóa giúp cải thiện sức khỏe con người”.
Nghiên cứu này không chỉ giúp chúng ta hiểu tại sao Covid-19 lại ảnh hưởng khác nhau đến mỗi người mà còn mở ra những hướng đi mới trong y học.
0 Comments